Forskningsprojekt
Proteinsjukdomar som Alzheimers sjukdom (AD) och ALS är några av de allvarligaste sjukdomarna som leder till döden i västvärlden. Gemensamt för denna sjukdomsfamilj är att oordnade proteiner spelar en huvudroll i de patologiska förloppen. I AD, som är vanligaste formen av senildemens, beror de patologiska förloppen på bildandet av miljontals amyloidpartiklar (plack) i hjärnan.
I AD är huvuddelen i plack amyloid-b-proteiner och i ALS ett SOD-protein. Mekanismen bakom den neurotoxikologiska effekten av dessa proteiner fortfarande okänd. Projektet handlar i huvudsak om hur de patologiska förändringarna sker när plack växelverkar med nervmembraner. Våra resultat indikerar proteinveckning på membranytor snabbare producerar proteinklumpar, som möjligtvis också är mer toxiska jämfört med dem som producerats i lösning.
Inom projektet utnyttjar vi kraftfulla interdisciplin盲ra 鈥漵tate-of-the-art鈥 metoder, som kan tillf枚ra unik information om de strukturella egenskaperna bakom proteinaggregering som leder till AD. Metoderna, som kommer att anv盲ndas, 盲r s氓 kallad fastfas-NMR, Cirkul盲r Dikroism-spektroskopi (CD) och Tapping Mode Atomic Force Microscopy (TM-AFM) samt cytotoxiska metoder f枚r att best盲mma struktur盲ndringar och kinetik av toxisk aggregation och f枚rh氓llande med olika nervmembraner (dessa membraner har inte normal sammans盲ttning hos AD- och ALS-patienter).
P氓 l盲ngre sikt 盲r det uppenbart att den erh氓lla strukturella och funktionella kunskapen om proteinernas v盲xelverkan med cellmembraner kommer att spela en avg枚rande roll f枚r framst盲llning av framtidens l盲kemedel f枚r att bota AD och m枚jligtvis ALS. Endast genom en detaljerad analys av struktur och funktion p氓 molekyl盲r niv氓 kan vi n氓 dessa m氓l.